青光眼是全世界第二大致盲眼病，，，能够引发视网膜节细胞凋亡、、视神经轴突进行性丧失，，，，但其发病机制尚不清楚。。。。近期，
，，
，电子科技大学附属医院研究团队在“肠-视网膜”轴调控青光眼发病机制研究方面取得新进展，，，相关研究文章以“Gut-licensed β7+ CD4+ T cells contribute to progressive retinal ganglion cell damage in glaucoma”为题发表在《Science Translational Medicine》期刊。。

研究团队前期发现，
，，肠道屏障损伤可导致小鼠青光眼视网膜神经节细胞（RGC）损伤，
，，与表达肠道归巢分子β7的CD4+ T细胞密切相关。。。。研究团队对519名青光眼患者和189名健康对照者数据进行分析发现，
，
，
，青光眼患者具有肠道归巢属性的β7+CD4+T细胞明显增加，
，，
，与视觉损伤程度呈正相关
。。
。
。对青光眼小鼠腹腔注射anti-α4β7抗体能够有效减轻RGC损伤，，抑制视网膜内β7+ CD4+ T细胞浸润，，，，减轻小胶质细胞活性和胶质增生，，，，这提示β7+ CD4+ T细胞在青光眼RGC损伤中发挥重要的致病作用。。

此外，
，研究团队发现
，
，，青光眼小鼠视网膜血管内皮细胞异常表达MAdCAM-1（α4β7受体），，，，主要表达在RGC层血管，，，对照小鼠则未检测到。。。研究人员向玻璃体局部注射anti-MAdCAM-1抗体后，
，青光眼小鼠和敲除MAdCAM-1高眼压小鼠模型的RGC损伤均得到显著缓解
，，
，神经炎症减轻。。。进一步研究发现，，外周β7+ CD4+ T细胞具备了靶向视网膜
、、诱导视网膜内皮细胞表达MAdCAM-1的能力，
，，证实了β7+ CD4+ T细胞的致病属性。
。

该研究揭示了整合素黏附分子通路β7+/MAdCAM-1介导的T细胞靶向损伤视网膜的分子机制
，，，发现了具有肠道归巢属性的β7+ CD4+T细胞在青光眼视网膜神经节细胞损伤中发挥重要功能，，，，并强调“肠-视网膜”轴在青光眼发病机制中的重要性。。
。。该发现提示，，，针对“肠-视网膜”轴的干预有望为延缓青光眼神经损伤提供新的思路和靶点
。。。。

注：此研究成果摘自《Science Translational Medicine》，，，，文章内容不代表本网站观点和立场
，，仅供参考。。

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