突触结合蛋白（Synaptotagmin，，，，Syt）属于钙离子（Ca2+）依赖性突触囊泡膜蛋白家族中的一员，，，其在大脑中高度富集并在囊泡融合及膜转运中发挥重要作用。
。截至目前，，，，科学家已在哺乳动物中鉴定出17种突触结合蛋白亚型（Syt1-Syt17）。。。此前研究表明
，，
，短暂性脑缺血可能导致突触传递的长期缺失，
，，，并显著降低Syt1的磷酸化，，，，在短暂性全脑缺血24小时后，，大鼠海马中Syt4 mRNA的水平增加。。。近期研究表明，，Syt3在突触后膜中高度富集，，
，，Syt3对Ca2+的亲和力是Syt1和Syt2的10倍。。。Syt3可以通过钙依赖性的方式与α依氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑-依普罗丙酸（AMPA）受体的亚基GluA2结合并调节AMPA受体
，，，从而影响记忆功能。。。。Ca2+超载是脑缺血神经元损伤的重要触发因素，
，，然而，，，目前对于脑缺血损伤后Syt3的变化及其在脑缺血损伤中的作用尚不清楚。。
。。

近期，
，来自苏州大学附属第一医院的科研团队在《Cell Reports》上发表了题为“Synaptotagmin-3 interactions with GluA2 mediate brain damage and impair functional recovery in stroke”的论文。。。。研究揭示了Syt3在脑缺血再灌注损伤和神经功能恢复中的作用。。该研究通过大鼠和小鼠的Middle-cerebral artery occlusion/reperfusion（MCAO/R）模型，，，发现Syt3在缺血半暗带中表达上调，，，，敲低Syt3可阻止脑缺血再灌注损伤，，促进神经运动功能恢复，，，并抑制认知能力下降。
。
。过表达Syt3产生相反的效果。
。。。进一步研究发现，
，，脑缺血再灌注损伤增强了Syt3与GluA2的相互作用，，，促进了GluA2从细胞膜表面向胞浆内的转运，，降低了GluA2在突触后膜的表达，，，加剧了钙透性(Ca2+-permeable)AMPA受体(CP-AMPAR)在突触后膜的形成
。。。使用CP-AMPAR拮抗剂或通过TAT-GluA2-3Y肽干扰Syt3-GluA2复合物可促进神经功能损伤的恢复并改善认知功能。。。此外，
，，研究人员还发现，，Syt3敲除小鼠能够耐受脑缺血再灌注损伤，，可能与脑缺血再灌注损伤后表现出细胞膜表面GluA2的高水平表达和CP-AMPAR的低水平表达有关。。
。。

综上，，本研究表明，，，，干扰Syt3-GluA2相互作用来抑制脑缺血后CP-AMPAR的形成可能是缺血性脑损伤潜在的治疗靶点
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注：此研究成果摘自《Cell Reports》杂志，，
，文章内容不代表本网站观点和立场，
，仅供参考。。
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