近年来，，科学家们研究发现慢性压力下造成的焦虑、、、抑郁等负面情绪，，，会进一步导致代谢失衡现象
，，，，然而其内在的神经机制并不明确。。。。

近日，，
，
，中国科学院深圳先进技术研究院研究团队在《Molecular Psychiatry》杂志发表了题为“Cav3.1-driven bursting firing in ventromedial hypothalamic neurons exerts dual control of anxiety-like behavior and energy expenditure”的文章，，，，发现慢性压力应激下，，，，大脑下丘脑腹内侧核（Ventromedial hypothalamus, VMH）神经元的簇状放电参与了焦虑与能量代谢调控。。

研究发现，
，长期处于压力应激下的小鼠，
，出现了焦虑行为，，，这些小鼠同时出现了摄食减少、、能量消耗降低的现象。。。在这些小鼠大脑的下丘脑VMH中簇状放电神经元的比例和强度显著上升，
，而这种上升主要由钙离子通道蛋白Cav3.1的表达介导。。。通过光遗传技术对这类VMH神经元进行调控，，，持续诱发簇状放电，
，，，进一步诱发了小鼠的焦虑样行为和代谢变化
，，，表明簇状放电的改变，
，是慢性压力应激下VMH神经元调控焦虑与外周代谢的重要机制
。
。。。下调VMH神经元钙离子通道蛋白Cav3.1的表达可降低簇状放电
，，，
，缓解慢性压力导致的焦虑，
，表明钙离子通道蛋白Cav3.1是重要的调控因子
。。。。

通过对慢性压力应激小鼠模型施以抗焦虑药物氟西汀
，，，，阻止钙离子通道蛋白Cav3.1表达上调
，，，同对照组相比
，
，，，实验组小鼠VMH核团簇状放电神经元比例下降，，外周代谢水平和焦虑样行为也得到了缓解，，提示VMH的簇状放电神经元也是氟西汀的潜在作用靶点。。
。
。

本研究揭示了钙离子通道蛋白Cav3.1驱动的VMH神经元簇状放电在控制焦虑样行为和能量消耗方面的重要作用，，，，并为治疗慢性压力诱导的情绪障碍提供了潜在的治疗靶点
。。

论文链接：

https://www.nature.com/articles/s41380-022-01513-x

注
：此研究成果摘自《Molecular Psychiatry》杂志，
，，文章内容不代表本网站观点和立场，，仅供参考。。

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