NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体是宿主先天免疫反应的关键调节因子，，
，，可以识别多种病原微生物和应激相关内源性信号分子，，维持机体内环境稳定，，，其功能缺陷可导致炎性相关疾病
、
、癌症、、代谢紊乱等疾病的发生发展。。。。

近日，
，，发表在《EMBO Reports》上的“TRIM50 promotes NLRP3 inflammasome activation by directly inducing NLRP3 oligomerization”的研究中
，，山东大学基础医学院研究人员发现了NLRP3炎症小体活化调控的新机制。。
。。

研究人员通过基因敲除、、、
、体外转录等实验发现E3泛素连接酶（TRIM50）可以通过螺旋结构域直接诱导NLRP3 寡聚化进而促进NLRP3炎症小体的活化，，其对NLRP3泛素化的抑制作用是寡聚化作用的后续间接效应。。。研究人员通过动物实验进一步验证了TRIM50在继发性诱导NLRP3炎症小体活化的内毒素休克模型中促进炎症反应，，，并且参与了由NLRP3直接导致的急性腹膜炎和急性肾小管坏死。。。

该研究揭示了TRIM50发挥了不同于E3泛素连接酶的功能
，，，，参与NLRP3相关发病机制或可作为相关炎症疾病的潜在治疗靶点。。

论文链接：

https://www.embopress.org/doi/abs/10.15252/embr.202154569

注：此研究成果摘自《EMBO Reports》
，，文章内容不代表本网站观点和立场，，，仅供参考。。。

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